Schon wieder ist ein Jahr vergangen. Eine weitere Kerze brennt auf dem Geburtstagskuchen. Und ganz, wie es der englische Spruch „An apple a day, keeps the doctor away“ verspricht, schafft man es leider nicht ohne medizinische Unterstützung. Weder gesundes Essen noch regelmäßiger Sport ersetzt den Arzttermin zur Vorsorgeuntersuchung. Ganz im Gegenteil. Der Tag der gesundheitlichen Abrechnung rückt wieder näher. Mal sehen, ob sich die Tafel Schokolade von letzter Woche, das Glas Rotwein am Feierabend oder die Sportkarenz schlussendlich rächen. Legt man aber alles auf die Waagschale, so lebt man unter dem Strich recht gesund und fühlt sich durchaus fit. Das bestätigt auch der Arzt und die Laborbefunde. Die meisten Blutwerte liegen im Normalbereich. Puh, Glück gehabt! Trotzdem gibt es einen kleinen Haken. Auf dem Musterbefund sticht ein zu hoher Wert hervor: Homocystein. Aber was ist das überhaupt? Ist das gefährlich – und was kann man dagegen machen?
Was ist Homocystein.
Homocystein ist quasi der Nachfolger vom gefürchteten Cholesterin – zumindest als Topverdächtiger auf der schwarzen Liste der Herzkreislaufgifte. Dabei hat dieses Zwischenprodukt des Stoffwechsels eigentlich gar nichts mit Blutfettwerten zu tun: Homocystein ist eine natürliche Aminosäure im menschlichen Körper und stellt einen Abkömmling der Aminosäure Methionin dar. Im Gegensatz zu Methionin ist Homocystein ein nicht-proteinogenes Molekül. Das heißt, es wird nicht von der DNA kodiert, also abgeschrieben, und bildet somit keinen Bestandteil der Proteinsynthese auf zellulärer Ebene. Methionin ist hingegen als essenzieller Eiweißbaustein für viele Vorgänge in unserem Körper unabdingbar. Da wir ihn nicht selbst bilden können, muss er über die Nahrung zugeführt werden. Wenn größere Mengen von Methionin aufgenommen oder verarbeitet werden, wird daraus Homocystein als Zwischenprodukt gebildet. Okay, das klingt schlüssig. Aber wieso ist dann Homocystein gefährlich, wenn es natürlich und physiologisch in unseren Körpern vorkommt?
Freund oder Feind.
Wie wir bereits erfahren haben, ist Homocystein eine Haltestelle im Mülltransport von Methionin. Das Molekül wird dabei in verschiedenen Formen vorübergehend deponiert, bevor es dann weiter vollständig beseitigt wird. Der kleinste Anteil von Homocystein steht als reine Aminosäure im Kreislauf zur Verfügung, während die Mehrheit gebunden an Proteine oder Salze im Blutplasma vorliegt. Unser Blut gleicht dahingehend einem „Inneren Meer“. Ein zu hoher Gehalt von Homocystein im Blutplasma verringert die Löslichkeit des Salzes im menschlichen Ozean – ganz nach dem Motto, zu viele Köche versalzen die Suppe. Dies geschieht beispielsweise, wenn der weitere Abbauprozess durch Mangel an Homocystein-abbauenden Enzymen nicht klappt. Das kann durchaus problematisch sein: Seit langem ist eine seltene Krankheit mit extrem hohen Homocystein-Werten bekannt, die sich Homocysteinurie schimpft (wortwörtlich, Anhäufung von Homocystein im Urin). Bei diesen PatientInnen führt der konstant erhöhte Homocystein-Spiegel durch frühzeitige Schädigung der Gefäßwände zu einer ausgeprägten Entwicklung von Arteriosklerose und Bildung von Blutgerinnseln.
Das Henne-Ei-Problem.
Seit einiger Zeit weiß man jedoch, dass selbst gering erhöhte Konzentrationen von Homocystein im Blut mit einem zunehmenden Risiko für Herzkreislauf- und Gefäßerkrankungen wie Schlaganfall in Verbindung stehen können. Ein Überschuss an Homocystein gilt dadurch auch als unabhängiger Risikofaktor fürdutzende Alterskrankheiten wie Diabetes, Alzheimer oder Osteoporose. Eine Frage, über die nun viele WissenschaftlerInnen grübeln, ist, ob Homocystein jetzt nur einen Marker oder den direkten Übeltäter von diesen Erkrankungen darstellt. Also vereinfacht gefragt, was war zuerst da? Henne oder Ei – Krankheit oder Homocystein?
Auf welche Art und Weise Homocystein Schaden anrichtet, ist bislang nicht genau geklärt. Neuere Forschungsergebnisse legen aber nahe, dass die Substanz über drei Hauptwege toxisch wirken kann. Einerseits über die Modifikationen von Proteinstrukturen und somit deren Funktion, oder andererseits durch Induktion von oxidativem Stress. Zusätzlich kann es über sogenannte Exzitotoxizität, also schädliche Reizüberflutung der Nervenzelle, zum Absterben von neuronalen Zellen führen. Insgesamt sind sich aber ForscherInnen einig, dass Homocystein ein wichtiger Indikator für den allgemeinen Gesundheitszustand ist.
Was das für uns bedeutet.
Grundsätzlich kann Homocystein zusammen mit anderen zellulären Veränderungen, die mit dem Altern verbunden sind, zur Entwicklung einer zellulären Fehlfunktion beitragen. Es lohnt sich also auf jeden Fall, die Homocysteinwerte regelmäßig zu überprüfen. Als „normal“ gelten dabei Nüchternblutwerte zwischen 5 und 15 Mikromol pro Liter, als optimal ein Wert kleiner als 10 Mikromol pro Liter. Etwa die Hälfte aller 50-Jährigen liegt jedoch darüber und damit in der roten Zone. Insgesamt haben epidemiologischen Studien zufolge etwa fünf bis sieben Prozent der Bevölkerung leicht erhöhte Homocysteinwerte.
Woher kommt das? Genauso wie Homocystein im normalen Stoffwechsel aus Methionin gebildet wird, kann es wieder zurück zu Methionin remethyliert werden. Normalerweise sorgen zwei Regulationsmechanismen dafür, dass das Homocystein komplett umgewandelt wird: Sowohl ein vitaminabhängiger Weg als auch einer mit Hilfe von Betain.
Zwei Wege, ein Ziel.
Der vitaminabhängige Weg funktioniert natürlich nur, wenn sowohl Vitamin B12, Vitamin B6 als auch Folsäure in ausreichender Menge vorhanden ist. Fehlt ein einziges dieser Vitamine, wird der Abbau bereits erheblich gestört. Für einen Mangel der drei genannten Vitamine gibt es unterschiedlichste Gründe: Zum einen essen viele Menschen nach wie vor zu wenig Obst und Gemüse, und nehmen deshalb generell zu wenig Vitamine auf. Zum anderen ist bewiesen, dass besonders vegan oder vegetarische lebende Menschen einen Vitaminmangel, vor allem bei Vitamin B12 und B6, aufweisen. Speziell bei älteren Menschen wird die Nahrungsaufnahme mehr und mehr eingeschränkt. Zusätzlich können weitere Erkrankungen wie eine verminderte Nierenfunktion oder eine chronische Magenschleimhautentzündung den Vitaminstatus verschlechtern. Es gilt also die Regel: Ohne Vitamine läuft gar nichts. Aber es gibt ja auch eine andere Möglichkeit. Bei diesem Weg spielt Betain eine wichtige Rolle und ermöglicht es, gegen den gefährlich erhöhten Homocystein-Spiegel im menschlichen Körper zu kämpfen.
Übrigens: Es existieren verschiedene Formen von Betain auf dem Markt. Betain-TMG sorgt für eine Reduktion des Homocystein-Spiegels, während Betain-HCL eine ganz andere Funktion besitzt.
Der Weg ist das Ziel
Die Antwort auf die Frage, ob nun eine Nahrungsergänzung mit Vitaminen oder Betain unseren Körper vor Erkrankungen schützt, bleibt uns die Forschung noch schuldig. Die Wissenschaft ist aber optimistisch gestimmt. Denn in Studien konnte bereits bestätigt werden, dass sowohl die Supplementierung von den notwendigen Vitaminen als auch die alleinige Einnahme von Betain den erhöhten Homocysteinwert senken können. Ebenso schafft es auch ein weiteres natürliches Molekül namens Resveratrol, welches in der Schale roter Weintrauben, in Erdnüssen und Beeren vorkommt, den Plasmaspiegel des Homocysteins zu verringern. Dieses pflanzliche Antioxidans kann den Körper sogar vor Schäden schützen, die mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf- und neurologische Erkrankungen oder Krebs verbunden sind.
Ein hoher Homocystein Spiegel bringt also nicht gleich das Glas zum Überlaufen. Dennoch sollte man auf seinen Körper hören, denn erhöhte Homocystein-Werte sind ein potenzieller Risikofaktor für Herz-Kreislauferkrankungen.
Quellen
Literatur
Škovierová, H., Vidomanová, E., Mahmood, S., Sopková, J., Drgová, A., Červeňová, T., Halašová, E., & Lehotský, J. (2016). The Molecular and Cellular Effect of Homocysteine Metabolism Imbalance on Human Health.International journal of molecular sciences,17(10), 1733. https://doi.org/10.3390/ijms17101733
Zhang, C., Feng, Y., Qu, S., Wei, X., Zhu, H., Luo, Q., Liu, M., Chen, G., & Xiao, X. (2011). Resveratrol attenuates doxorubicin-induced cardiomyocyte apoptosis in mice through SIRT1-mediated deacetylation of p53.Cardiovascular research,90(3), 538–545. https://doi.org/10.1093/cvr/cvr022
https://www.zeit.de/gesundheit/gesundheitsfragen/gesundheitsfrage-11
Grafiken
Die Grafiken wurden unter Lizenz von Canva erworben und dementsprechend gekennzeichnet.